Лікування діабетичної нефропатії на стадії мікроальбумінурії (вторинна профілактика). Вторинна профілактика ДН увазі проведення лікувальних заходів, спрямованих на попередження прогресування патологічних змін нирок у хворих на ЦД з ДН на стадії МАУ. Як зазначалося, стадія МАУ є останньою оборотної стадією ДН. Тому важливо не упустити діагностику цій стадії і своєчасно прийняти всі необхідні профілактичні заходи.
Найбільш важливі фактори ризику швидкого прогресування ДН на стадії МАУ:
НЬА1с ........... ............................ більше 7,5%
Альбумінурія ............ ............. більше 100 мг/добу
Артеріальний тиск ........... більше 130/85 мм рт.ст.
Загальний холестерин сироватки крові ..................... більше 5,2 ммоль/л
Як і на попередній стадії, основними терапевтичними принципами, спрямованими на запобігання переходу МАУ в протеїнурію, є компенсація вуглеводного обміну, корекція внутрішньониркової гемодинаміки, при необхідності - анти-гіпертензивна і гіполіпідемічна терапія.
Компенсація вуглеводного обміну. На стадії мікроальбумінурії, як і при первинній профілактиці ДН, основним принципом терапії залишається оптимальний контроль глікемії. Для хворих СД1 практика інтенсивної інсулінотерапії повинна бути основоположною в досягненні якісного метаболічного контролю. Уже проведено більше п'яти великих багатоцентрових рандомізованих досліджень, які підтвердили переваги інтенсивної інсулінотерапії перед традиційною в досягненні хорошої компенсації діабету та попередження прогресування ДН на стадії МАУ. Найбільш значні з них - це дослідження Steno I і II (1991), DCCT (1995) і об'єднане дослідження у Великобританії (1995). Загальна тривалість досліджень склала від 2,5 року до 10 років.
При аналізі результатів досліджень виявилося, що не будь-який рівень МАУ є оборотним навіть при оптимальній компенсації вуглеводного обміну. Так, в дослідженнях Steno було показано, що при МАУ менш 100 мг/добу компенсація діабету приводила до зниження екскреції альбуміну з сечею до нормальних значень; при МАУ більше 100 мг/добу навіть тривале підтримання рівня глікемії, близької до норми, що не знижувало екскреції альбуміну з сечею. Нормалізація внутрішньониркової гемодинаміки. Величезна кількість рандомізованих подвійних сліпих контрольованих досліджень з вивчення нефропротективное активності інгібіторів АПФ тривалістю від 2 до 8 років було проведено у нормотензивних хворих на ЦД 1 з ДН на стадії МАУ. Результати всіх досліджень без винятку дозволили зробити висновок, що інгібітори АПФ ефективно гальмують прогресування ДН на стадії МАУ. Найбільш велике з таких досліджень - спостереження 235 хворих СД1. Через 2 роки після лікування протеїнурія розвинулася лише у 7% хворих, які отримували каптоприл, і у 21% хворих, які отримували плацебо. Тривале лікування (більше 8 років) інгібіторами АПФ хворих з МАУ дозволяє зберегти і фільтраційну функцію нирок, запобігаючи щорічне зниження СКФ.



Даних зарубіжних і вітчизняних авторів про застосування інгібіторів АПФ у хворих ЦД2 дещо менше, але вони не менш переконливі. У цих хворих отримано виражений нефропротективний ефект від лікування інгібіторами АПФ. Перше тривалий рандомізоване подвійне сліпе дослідження з використання інгібітора АПФ у хворих ЦД2 з МАУ показало, що через 5 років лікування протеїнурія розвинулася тільки у 12% хворих, у той час як при лікуванні плацебо - у 42% хворих. Щорічно темп зниження ШКФ у хворих, які лікувалися інгібіторами АПФ, сповільнюється в 5 разів у порівнянні з хворими, які отримували плацебо. Максимальний нефропротективний ефект відзначається при одночасному застосуванні двох методів лікування: оптимальної компенсації вуглеводного обміну та використанні інгібіторів АПФ. Так, в дослідженні AIPalmer і співавт. показано, що при поганій компенсації діабету (НЬА1с> 7,5%) ДН розвивається рано (через 5 років від дебюту ЦД) і часто (в 30% випадків). При гарній компенсації СД (HbAic <7,5%) і="" застосуванні="" інгібіторів="" апф="" частота="" розвитку="" протеинурической="" стадії="" дн="" не="" перевищує="" 5%.="">
Корекція гіперліпідемії. При виявленні у хворих з МАУ дисліпідемії (гіперхолестеринемії і/або гипертриглицеридемии) необхідно проведення комплексу заходів, спрямованих на нормалізацію ліпідного обміну, так як гіперліпідемія є одним з провідних факторів прогресування ДН. Ці заходи включають в себе як немедикаментозну терапію, так і призначення лікарських препаратів. Успішна гіполіпідемічна терапія дозволяє істотно загальмувати швидкість розвитку ДН.
Низькобілковий дієта. Відновлення порушеної внутрішньониркової гемодинаміки може бути досягнуто немедикаментозними методами, зокрема шляхом обмеження споживання тваринного білка. В експериментальних дослідженнях доведено, що високобілкова дієта призводить до збільшення внутриклубочковой гіпертензії і, отже, швидкого прогресування гломерулосклероза. Тому на стадії МАУ для зниження внутриклубочковой гіпертензії рекомендують помірно обмежувати вживання білка з їжею. Оптимальний вміст білка в дієті на цій стадії ураження нирок не повинно перевищувати 12-15% від загальної добової енергетичної цінності їжі, що становить не більше 1 г білка на 1 кг маси тіла.
Основні принципи вторинної профілактики діабетичної нефропатії:
• ідеальна (оптимальна) компенсація вуглеводного обміну - підтримка НЬА1с <7,0%;>
• застосування інгібіторів АПФ в субпрессор-них дозах при нормальному рівні АТ і в середовищ-нетерапевтичних дозах при підвищеному АТ;
• гіполіпідемічна терапія (при вираженій гіперліпідемії);
• дієта з помірним обмеженням тваринного білка (не більше 1 г/кг).





UpDog logo  Proudly hosted with UpDog.