Профілактика та лікування пізніх ускладнень цукрового діабету. Основним фактором, що беруть участь у розвитку ангіопатії при діабеті, є гіперглікемія. Звідси зрозуміло, яке значення має правильне лікування діабету, а саме забезпечення компенсації порушень вуглеводного обміну - нормогликемии і аглюкозуріі. Про це свідчать багаторічні проспективні дослідження DCCT (для цукрового діабету типу 1) і дослідження UKPDS.
Діабетична ретинопатія. Крім суворої компенсації цукрового діабету, проводиться також додаткова терапія залежно від стадії діабетичної ретинопатії. Для своєчасної діагностики початкових стадій ретинопатії необхідно регулярне (1 раз на рік) Офтальмоскопически обстеження, а при появі перших ознак ретинопатії окуліст повинен проводити огляд такого хворого кожні півроку. Хворим з непролиферативной діабетичної ретинопатією при підвищенні вмісту ліпідів у крові показана терапія гіполіпідемічними і антиоксидантними препаратами, препаратами НМГ (сулодексид, Вессел Дуе Ф), дипиридамолом. Основним засобом, що сприяє стабілізації почалася ретинопатію, а отже, і профілактики сліпоти при цьому є лазерна коагуляція, яка проводиться з використанням аргонового, Криптонова або рубінового лазера у вигляді локальної (за наявності множинних микроаневризм, ретінальних і преретінальних крововиливах), фокальній (при непролиферативной ретинопатії і набряку сітківки в задньому її полюсі) або панретинальной (при проліферативноїретинопатії) коагуляції. При проліферативної діабетичної ретинопатії, ускладненої крововиливами в склоподібне тіло і наявністю проліферативної тканини, деякі автори рекомендують кріокоагуляції, яка дозволяє поліпшити або стабілізувати залишковий зір і попередити розвиток повної сліпоти. Крововиливу в склоподібне тіло є показанням до вітректомії.
Діабетична нефропатія. Поряд з проведенням суворого контролю глікемії у хворих на цукровий діабет типу 1 щорічно, починаючи з 5-го року від початку діабету, необхідно досліджувати сечу на наявність мікроальбумінурії, а при ознаках діабетичної ретинопатії обстеження проводять незалежно від тривалості діабету. При цукровому діабеті типу 2 дослідження сечі проводять кожні півроку починаючи з моменту встановлення діагнозу. Слід мати на увазі, що при інфекції сечових шляхів, вживанні високобілковою дієти, важких фізичних навантаженнях, інфекційних захворюваннях, різних стресових станах можуть бути "хибнопозитивні" результати при дослідженні сечі на мікроальбумінурію. При появі протеїнурії необхідний моніторинг наростання екскреції альбуміну, а також систематичне (1 раз на півроку визначення АТ і проведення проби Реберга).
На стадії мікроальбумінурії рекомендують препарати з групи ангіотензинконвертуючого ферменту в мінімальних дозах [каптоприл (капотен) по 12,5 мг 2-3 рази на день; еналаприл (ренітек, енап) по 2,5 мг 2 рази на день, периндоприл (престариум) по 2 мг 1 раз на день, раміприл (трітаце) по 1,25 мг 1-2 рази на день]. Приймати зазначені препарати можна курсами (тривалість курсу 2-3 міс; 2-3 курси на рік) при мінімальній мікроальбумінурії (менше 100 мг/добу) або постійно (при мікроальбумінурії понад 100 мг/добу). Крім цього, позитивний ефект відзначений при використанні сулодексид внутрішньом'язово (по 1 мл щодня протягом 20 днів) або перорально по 1-2 капсули 2 рази на день протягом 6-8 тижнів.
На стадії протеїнурії рекомендується дієта з обмеженням кухонної солі і тваринного білка до 40 г/добу, а при підвищення АТ - прийом інгібіторів ангіотензинконвертуючого ферменту в терапевтичних дозах, які в 2-2,5 рази перевищують використовувані для зниження мікроальбумінурії. Для лікування гіпертензії при цукровому діабеті препаратами вибору є інгібітори ангіотензинконвертуючого ферменту, при неефективності яких рекомендується застосування антагоністів кальцію (дилтіазем, ніфедипін або верапаміл), селективних p-блокаторів (атенолол, локрен та ін), петлевих діуретиків (фуросемід, лазикс) або антигіпертензивних препаратів центральної дії (клофелін та ін.) Прийнятні показники АТ - не вище 130/85 мм рт.ст. Порушення метаболізму жирів вимагають застосування гіполіпідемічних засобів.
На стадії ниркової недостатності хворих переводять на терапію інсуліном і продовжують лікування інгібіторами ангіотензинконвертуючого ферменту (або іншими антигіпертензивними препаратами); за наявності гіперліпідемії призначають гіполіпідемічесіе препарати, ентеросорбенти, гемодез; хворі продовжують перебувати на дієті з обмеженням тваринного білка. На термінальній стадії діабетичної нефропатії показані екстракорпоральних методів лікування (перитонеальний діаліз, плазмаферез, гемосорбція, гемодіаліз, трансплантація нирок, можливо, з одночасною трансплантацій підшлункової залози).
Діабетична нейропатія. Своєчасне виявлення та діагностика нейропатії можливі при регулярних обстеженнях хворого, які проводяться щорічно, а через 3-4 роки від початку захворювання - через кожні півроку. Оцінку сухожильних рефлексів (колінного або ахіллового) і визначення вібраційної чутливості проводять з використанням градуйованого камертона або біотензіометра. Поряд з цим визначають тактильну і температурну, больову, захисну і пропріоцептивної чутливість. В останні роки широко застосовується визначення захисної чутливості за допомогою монофіламентів. Відсутність чутливості при дослідженні Монофіламент 10 г свідчить практично про повну втрату захисної чутливості. Порушення функції автономної нервової системи виявляють пробою Вальсальви, пробою з глибоким диханням і ін
Симптоматична терапія діабетичної нейропатії полягає в застосуванні препаратів холінестерази (прозерин, неостигмін), поліпшують проведення нервового імпульсу; анальгетиків (аспірин, аналгін, баралгін), протисудомних препаратів (карбамазепін, фенітоїн, дилантин, клоназепам), трициклічних антидепресантів (іміпрамін, амітриптилін), клонідину, капсаїцину, інгібіторів альдозоредуктази (олрестатін, олредаза, толрестат, Ізодибут та ін), вазодилататорів ( антагоністи норадреналіну, антагоністи кальцію, похідні простагландинів, нітрати), мембраностабилизирующих засобів (лігнокаін, лідокаїн і його пероральний аналог мегсілен), масла примули, що містить ліноленову (75%) і у-ліноленову кислоти (8-10%), ганглиозидов та ін Для лікування нейропатії в останні роки застосовуються засоби патогенетичної терапії, зокрема Тіоктацід, що представляє собою а-ліпоєвої кислоти у вигляді трометамоловой солі. Тіоктацід призначають у вигляді таблеток внутрішньо по 600 мг або у вигляді внутрішньовенних ін'єкцій по 600 мг у фізіологічному розчині натрію хлориду 1 раз на день протягом 2 - 4 тижні. Для підтримки ефекту в подальшому доцільно продовжити прийом Тіоктацідом всередину.
Такий же позитивний ефект дають препарати а-ліпоєвої кислоти (Тіоктацід, еспаліпон та ін.) Нами застосовувався еспаліпон протягом 3 тижнів внутрішньовенно у вигляді інфузій (по 600 мг/добу), а потім всередину (по 600 мг/добу) протягом 3-6 міс.


Майже аналогічний клінічний ефект роблять препарати жиророзчинного вітаміну В, (бенфотіамін) і мільгамма (комбінація вітамінів В6, В | 2 і В,). Нами застосовувався препарат мільгам-ма-100 для лікування 50 хворих на цукровий діабет і нейропатией. Препарат призначали по 1 таблетці 3 рази на день протягом 6 тижнів. Лікування виявилося дуже ефективним: зменшилася інтенсивність і частота болів в нижніх кінцівках, покращилася вібраційна чутливість, зменшилися і зникли парестезії, що сприяло поліпшенню якості життя хворих.
Синдром діабетичної стопи. Консервативне лікування нейропатичної форми діабетичної стопи полягає у використанні як місцевої терапії (обробка рани розчинами антисептиків: 1% диоксидин, 0,05% хлоргексидин; захисні плівки: антісорб, Інадін, гідрокол, сорбалгон; на стадії грануляції - бранолінд, гідросорб, атравман і на стадії епітелізації - біоклюзів, гідрофільм), так і системного застосування антибіотиків (мандол, або цефмандол, метронідазол, ципрофлоксацин, далацін, або кліндаміцин). Обов'язковою умовою має бути повне розвантаження ураженої кінцівки (крісло-каталка або спеціальне взуття).
Нами спільно з Є. І. Соколовим та ін вивчався вплив одночасного прийому курантила, Фетіна та глутамінової кислоти на показники гемостазу у хворих на цукровий діабет. Хороший ефект після місячного курсу прийому вказаних препаратів (кожного препарату по 1 таблетці 3 рази на день) зберігався протягом до 2 міс. Для зниження рівня ліпідів у сироватці крові рекомендується призначати інгібітори холестерину (З-гідрокси-З-метил-глютаріл-коензим А-редуктази): ловастатин, мевакор та інші аналоги, а також автономний електростимулятор шлунково-кишкового тракту і слизових оболонок - "електронний нормалізатор ". Показані антиоксиданти (а-токоферол, селен та ін) і інгібітори полі (АДФ-рибоза) синтази, до яких відноситься нікотинамід. Вони, нормалізуючи ліпідний склад і ліквідуючи надмірна кількість вільних радикалів мембран клітин, включаючи мембрани р-клітин, покращують функціональну активність різних органів і систем.
Трентал (пентоксифілін) в доза 1000-1200 мг/добу перорально надає сприятливий вплив на мікроциркуляцію і протягом мікроангіопатії, включаючи ретинопатію. Покращують протягом мікроангіопатії та інші препарати: доксіум (добезилат кальцію), дицинон, тиклопідин та ін Як зазначалося, в останні роки хороший ефект на перебіг мікроангіопатії (нефропатії, ретинопатії) отриманий при використанні сулодексид - НМГ з групи глікозаміногліканів; піявіта. Інгібітори ангіотензинконвертуючого ферменту рекомендується застосовувати вже на самих ранніх стадіях діабетичної нефропатії. Препарати цієї групи (капотен, еланапріл, або ренітек; раміприл, або трітаце; периндоприл, або престариум) не тільки усувають центральну гіпертензію, а й внутрішньоклубочкову гіпертензію, блокуючи утворення ангіотензину II, забезпечуючи розширення виносить артеріоли клубочка і зниження гідростатичного тиску усередині капілярів клубочка. Для лікування діабетичної ретинопатії широко використовується лазерокоагуляция, яка показана в проліферативної стадії.
Інтенсивно проводяться дослідження зі створення імплантований штучної підшлункової залози. Однак труднощі створення такого апарату пов'язані не тільки з розробкою міні-комп'ютера, але і з створенням сенсора, здатного протягом тривалого часу реєструвати без спотворень концентрацію глюкози в міжклітинної рідини, тобто в місці імплантації сенсора. В даний час розроблена і застосовується апаратура відкритого типу, що відрізняється від апаратів закритого типу - біостатора. У біостаторе інфузія інсуліну здійснюється у відповідності зі значеннями рівня глікемії, обумовленими кожні 30-40 с. В апаратурі відкритого типу (що носяться дозатори) режим інфузій інсуліну встановлюється в клінічних умовах лікарем, і надалі після навчання хворий сам змінює режим залежно від часу прийому їжі. Застосування хворими апаратури відкритого типу протягом 2-3 років показало, що при цьому легше досягається компенсація діабету, особливо при лабільним його перебігу, і вдається уникнути протягом доби значних перепадів рівня глюкози в крові, що сприяє стабілізації, а в деяких випадках навіть зворотному розвитку мікроангіопатії (ретіопатія, нефропатія). В апаратурі відкритого типу застосовують тільки простий (або короткої дії) інсулін. Змінюючи ритм його інфузії, можна збільшити інсулінемія саме в той період, коли спостерігається максимальна абсорбція глюкози зі шлунково-кишкового тракту після прийому їжі.
Проводяться дослідження з отримання перорального інсуліну, комплексірованние на ліпосомах. Проте ще далеко від застосування цих препаратів в клінічній практиці. Опубліковано повідомлення про успішне застосування інсуліну у вигляді аерозолів. У Росії і за кордоном проводяться трасплантації B-клітин острівців підшлункової залози хворим на цукровий діабет типу 1. Показано, що більш-менш задовільні результати отримані при трансплантації цих клітин в печінку, при введенні суспензії культури B-клітин в ворітну (портальну) вену. Подібна процедура дозволяє значно знизити (на 30%) дозу екзогенного інсуліну, однак позитивний ефект від трансплантації B-клітин короткочасний (3-4 міс).
Незважаючи на порівняльну простоту методу пересадки р-клітин або острівців ( алотрансплантація або ксенотрансплантація), функціонування пересаджених B-клітин нетривало, у зв'язку з чим доводиться проводити неодноразові повторні операції. Ні в одному випадку не вдалося домогтися такого поліпшення вуглеводного обміну, яке не вимагало б ін'єкцій екзогенного інсуліну (дозу інсуліну можна було лише знизити). Кожна трансплантація острівцевих клітин (чужорідних білків) - це свого роду додаткова імунізація, стимулююча імунні та аутоімунні механізми діабету типу 1. Тому при вирішенні питання про можливу пересадці острівців або р-клітин необхідна ідентифікація антигенів гістосумісності майбутніх донорів і реципієнтів.
Важливим є підбір донорських клітин, ідентичних за генами системи HLA клітинам реципієнта. Крім того, необхідний мінімум кількості трансплантіруемих клітин (не менше 340 000-360 000), а також застосування імуносупресивних препаратів. Часткова або повна пересадка підшлункової залози часто проводиться одночасно з пересадкою нирок. Успіхи в цій області досягнуто значних, але серйозної залишається проблема відторгнення пересаджених органів. Остаточне її рішення пов'язане з подальшими успіхами трансплантації органів і тканин. Обнадійливими в цьому плані є генна терапія, можливість застосування якої доведена прогресом генно-молекулярних технологій.





UpDog logo  Proudly hosted with UpDog.