Лікування харчової алергії. Лікування харчової алергії починають тільки після остаточного підтвердження діагнозу, який ставлять на підставі даних анамнезу, скаріфікаціонних проб, результатів дослідження на специфічні IgE, результатів провокаційних харчових проб, проведених подвійним сліпим методом.
Загальна стратегія лікування харчової алергії в даний час будується на усуненні контакту з "винними" (і потенційними) алергенами (елімінаційні дієти), використанні фармакологічних препаратів, в деяких випадках аллергенспеціфіческой імунотерапії і навчання. Необхідно дотримуватися "глобального підходу до пацієнта, а не обмежуватися індивідуальним впливом на кожен орган-мішень".
1. Основний метод лікування-виключення з раціону продуктів, що викликають алергію і перехресні реакції:
-до молока - молоко і продукти, що містять його (сметана, сир, морозиво, тістечка, кондитерські вироби, вафлі, шоколад, сосиски, ковбасні вироби і ін);
- до курячого білка - яйця, продукти, що містять їх, куряче м'ясо, кондитерські вироби, тістечка, морозиво, білі вина, очищені яєчним білком, майонез, докторська та інші ковбаси;
- до рибі - тріска, хек, продукти, що містять рибні вироби (ковбаси, котлети, рибні консерви, ікра та ін);
- до білкових компонентів ячменю, жита, пшениці - хлібобулочні вироби, манна, перлова, ячмінна крупи, пиво , замінники кави.
При алергії до злакових гіпоалергенна дієта включає соєвий хліб, картопляні вироби, свіжоприготовану яловичину, овочі, фрукти та ін Слід виключити продукти, що містять харчові барвники, тартразин у складі тістечок, тортів, морозива, пудингів, сирів , покритих оболонкою. Рекомендується обмежений прийом швидко всмоктуються з ШКТ вуглеводів, екстрактивних речовин, різних прянощів, напоїв, що містять алкоголь, лікарських речовин, що дратують слизову оболонку шлунка.
Показана аглютеновая дієта - виключення морозива, пива, хлібобулочних виробів, зернового крохмалю , макаронів, варених ковбас, сосисок, сардельок, магазинних котлет.
Хворим з харчовою алергією проводять ретельне лікування основного захворювання ШКТ, при глистной інвазії - дегельмінтизацію. При виражених алергічних реакціях показані: голод протягом 1-3 днів, прийом води до 2 літрів на добу, очисні клізми, ентеросорбенти - активоване вугілля (до 6-12 г на добу), белосорб-П або ваулен по 5 г 3 рази на добу з подальшим переходом на гіпоал-лергенную дієту. При частих рецидивах засобом вибору в лікуванні є гемосорбція.
При харчової алергії з наявністю анацидного гастриту і ферментативної недостатності у складі комплексної терапії показані ферментні препарати, при персистирующем гепатиті з холестатичним синдромом рекомендуються препарати уреодезоксіхолевой кислоти, при аліментарно- токсичному ураженні печінки - есенціале, тюбажі з ксилітом, сорбітом. При наявності алергії, причиною якої є відразу декілька продуктів, хворому пропонують повноцінну елімінаційну дієту. У складних випадках необхідна консультація дієтолога.
При алергії до молока у грудних дітей слід приділяти особливу увагу складом поживних сумішей. Як правило, буває достатньо змінити джерело білка, наприклад, молочну основу замінити на соєву. Якщо дитина грудного віку не переносить живильні суміші як на основі молока, так і на основі сої, застосовують елементні суміші. При сенсибілізації до кількох поживним сумішам проводять скаріфікаціонние і, при необхідності, провокаційні проби з сумішами, які раніше не використовувалися. Грудних дітей з важкою алергією до молока не рекомендується годувати сумішами, що містять частково гідролізовані білки молока, оскільки вони зберігають свої алергенні властивості.
2. Медикаментозне лікування харчової алергії проводять при алергії відразу до декількох харчових продуктах і неефективності елімінаційної дієти, при неможливості уникнути вживання алергенних продуктів, наприклад при частому прийомі їжі поза домом, при скруті визначення причини.
Препаратами першого ряду у фармакотерапії харчової алергії є Н1-антигістамінні препарати. Враховуючи те, що при харчової алергії симптоми алергічного захворювання виникають з боку різних органів і тканин (очей, вух, глотки, дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту, шкіри), перевагу в більшості випадків доводиться віддавати препаратам системної дії (що приймається всередину). H1-блокатори рекомендують при харчової алергії, що виявляється кропив'янкою, набряком Квінке, кон'юнктивітом і ринітом, а також призначають для профілактики легких алергічних реакцій.
На думку Р.Н. Howarth (1986), з числа Н1-антагоністів останнього покоління тільки фексофенадин (Телфаст) є дійсно неседативні препаратом і не має кардіотоксичних властивостей. Цей препарат має властивості Hl-антагоніста нового тисячоліття і харак-теризується, крім високого профілю безпеки, швидким всмоктуванням і розподілом в органах-мішенях, високою біодоступністю, досить тривалим періодом напіввиведення, відсутністю тахіфілаксії та взаємодії з іншими лікарськими препаратами, а також наявністю, крім Н1-антагоністичної дії, деяких додаткових властивостей, що підвищують його протиалергічну активність. Саме з високою терапевтичною ефективністю і безпекою Телфа-ста (фексофенадину) пов'язані переваги в поліпшенні якості життя пацієнтів.
Високоселективного антигістамінними препаратами нового покоління є препарати цетиризину, ебастин, дезлоратадин. Останній препарат показаний особливо особам з порушеною печінковою функцією. На тлі їх прийому поліпшується якість життя, підвищуються продуктивність праці та повсякденна активність. Антигістамінні препарати другого покоління відрізняються швидким ефектом (як правило, протягом першої години після прийому) і зручним режимом дозування (один раз на день). На відміну від препаратів першого покоління, лоратадин, дезлоратадин, цетиризин, фексофенадин, левоцетиризин і норастемізол практично не проникають через гематоенцефалічний бар'єр, не володіють седативним ефектом і, отже, не посилюють порушення пізнавальних здібностей та уваги. Лоратадин є одним з ефективних неседатівних антиаллергических препаратів. Саме тому він зараз має широке клінічне застосування, особливо в лікуванні алергічного риніту та атопічного дерматиту.
Сучасні антигістамінні засоби мають обмеженим спектром побічних дій. Так, у них практично не зустрічається кардиотоксического побічного ефекту, який часто спостерігався у препаратів першого покоління. Слід враховувати, проте, відмінність в седативном дії, яке є й у сучасних препаратів. І зараз є препарати, які не слід призначати людям, обслуговуючим техніку і працюючим із засобами підвищеної небезпеки (пілоти, водії транспорту тощо), такі лікарські засоби та іншим пацієнтам можна рекомендувати застосовувати на ніч.

Ацеластін є першим антигістамінним препаратом другого покоління для інтраназального застосування і характеризується швидким ефектом відносно назальних симптомів харчової алергії, порівнянним з таким лоратадину і цетиризину. Ацеластін значно ефективніше плацебо щодо чхання і ринореї, проте не робить істотного впливу на симптоми кон'юнктивіту. Дані про вплив цього препарату на закладеність носа суперечливі.
Антигістамінні препарати, зареєстровані в даний час, відрізняються хорошим профілем безпеки і можуть використовуватися в якості монотерапії при легкому перебігу харчової алергії.
Адреналін призначають при системних алергічних реакціях на харчові продукти.
Кортикостероїди застосовують тільки при важких алергічних реакціях і еозинофільному гастроентериті, викликаних харчовими продуктами. Ці препарати призначають короткими курсами, оскільки їх тривале застосування супроводжується важкими ускладненнями. В даний час для лікування респіраторних аллергозов, в тому числі і харчової етіології, застосовуються інтраназальні і інгаляційні глюкокортикостероїди: флутиказону пропіонат, беклометазону дипропіонат, будесонід, мометазону фуроат, флунізолід, серетид, сімбікорт і багато інших.



Кромолін для прийому всередину ефективний при харчової алергії, особливо у дітей. Препарат налкром в капсулах або порошках (100 мг) призначається по 2 капсули або 2 порошку 4 рази на день перед їжею. По досягненні терапевтичного ефекту дозування препарату може бути знижена до мінімуму. Кромоглікат натрію пригнічує дегрануляцію тучних клітин і тим самим знижує вираженість свербежу, чхання і ринореї при алергічному риніті. При терапії кромоглікатом натрію не було зареєстровано клінічно значущих побічних ефектів, що робить призначення цього препарату дуже привабливим, однак менша клінічна ефективність у порівнянні з антигістамінними препаратами і інтраназальними глюкокортикостероидами, а також необхідність використання 4 рази на день істотно знижують спектр його застосування та комплайентность хворих.
При аспириновой сенсибілізації, яка часто є перехресної при алергії до тартразин, малині та деяким іншим продуктам харчування, засобами другої лінії можуть бути антілейкотріеновие препарати. Цістеінілових лейкотрієни відіграють важливу роль у розвитку алергічного запалення. Ці медіатори в чому визначають бронхоконстрикцию, підвищення судинної проникності, розвиток набряку, підвищену продукцію слизу та міграцію клітин запалення в слизову оболонку респіраторного тракту, що послужило приводом для розробки антагоністів рецепторів та інгібіторів синтезу лейкотрієнів. Антілейкотріеновие препарати істотно перевершують плацебо щодо симптомів і поліпшення якості життя. У цілому ефективність цієї групи препаратів порівнянна з такою антигістамінних засобів другого покоління і значно поступається інтраназальним глюкокортикостероїдам. Передбачалося, що антигістамінні та антілейкотріеновие препарати можуть володіти певним синергізмом, проте наявні дані суперечливі.
3. Для швидкого заповнення дефіциту поживних речовин призначають зондове харчування із застосуванням елементних сумішей. При неможливості зондового харчування або важких шлунково-кишкових порушеннях показано повне парентеральне харчування.
4. У деяких дослідженнях показана ефективність десенсибілізації при харчової алергії: кетотифен (задитен) - по 1 мг 2 рази на день протягом 1,5-3 місяців.
5. При гіперацидному гастриті, виразковій хворобі шлунка лікування кетотифеном може поєднуватися з прийомом фамотидину (20-40 мг 2 рази на день), ранітидину (150-300 мг вранці і ввечері) або кваматела (40 мг на ніч). Блокатори Н2-рецепторів використовують протягом 4-6 тижнів.
Дісмоторнимі варіант диспепсичного синдрому купірується периферичним антагоністом дофаміну - домперідоном (мотилиум -10 мг 3 рази на день протягом 2-4 тижнів); можуть застосовуватися несистемні антациди (Гату, фосфалюгель, магнію оксид, соєве борошно).
Язвенноподобний варіант диспепсії вимагає призначення блокаторів Н +/К +-протонового насоса обкладочнихклітин - омепразол у дозі 40 мг на добу, пантопразол 80 мг, лансопразол 60 мг, при супутньої патології печінки, нирок - рабепразол 40 мг з частотою прийому 2 рази на день курсом 8 тижнів.
При неспецифічному варіанті диспепсії призначають комбінації схем лікування дісмоторнимі і язвенноподоб-ного варіантів.
У випадках гиперацидного гастриту, асоційованого з Helicobacter pylori, призначають схему ерадикаційної терапії протягом 1-2 тижнів з інтервалом 2 рази на день: вранці і до 20 годин ввечері - антибактеріальні засоби (ме-тронідазол або тинідазол 500 мг, кларитроміцин 500 мг в кінці їжі або 1000 мг амоксициліну та 500 мг кларитроміцину) в поєднанні з інгібіторами протонної помпи (у дозі, еквівалентній 20 мг омепразолу).
Також у додатковій терапії виразки шлунка і хелікобактерної інфекції використовують засоби, що захищають слизову оболонку шлунка (викалин, де-нол 120 мг за 1 годину до їжі 3 рази на день, сукральфат 1 г або мізопростол 0,2 мг-1 таблетка 4 рази на день за 1 годину до їжі та перед сном протягом 2 тижнів), засоби, що активізують регенерацію слизової оболонки (масло обліпихи, алое, тастрофарм), імунокоригуючі адаптогенні препарати (сапарал, тималін, нуклеинат натрію, спленин).
При синдромі холестазу показані наступні засоби, що впливають на метаболізм, - урсодезоксихолевая кислота 10-15 мг на 1 кг маси тіла або урсофальк, урсо-сан 3-4 капсули на 75 кг маси тіла (володіють імуно-модулирующим і антіфібротіческім дією); при аліментарно-токсичному ураженні печінки - есенціале в дозі 6 капсул на добу курсом не менше 3 місяців або внутрішньовенно 10-15 мл.
6. Симптоматична терапія: для нормалізації обміну речовин при харчової алергії показані солі кальцію, магнію, цинку, кобальту, вітаміни А і Е, препарати заліза при анемії. В якості корекції дисбактеріозу, крім біфідопре-Параті, корисні настої журавлини і брусниці. Добре зарекомендували себе при лікуванні полівалентної харчової сенсибілізації імуномодулятори типу поліоксидонію. Ефективні фізіотерапевтичні методики патогенетичної спрямованості: електрофорез грязі на область шлунка та печінки, сифонні промивання кишечника мінеральною водою, пінні ванни, інтрагастральний коктейлі з густим екстрактом кореня солодки різного газового складу (кисень, оксид вуглецю, азот), водні радонові і сульфідні процедури.

Нині великі надії покладаються на відкриття генів, що визначають конкретні форми схильності до алергічних захворювань, що, по поширеному уявленню, дозволить обгрунтувати відповідні "точки докладання" лікувальних і профілактичних заходів. В даний час інтенсивні експериментальні та клінічні дослідження спрямовані на розробку лікарських засобів, що гальмують функцію огрядних клітин, що зв'язують і/або усувають дію IgE, відновлюють виникає при алергії зміна співвідношення Тh1-і Тh2-клітин і їх цитокінів.

Останнє може досягатися різними шляхами, включаючи варіанти ЗВТ, ДНК-вакцини, застосування мікобактеріальних вакцин або відповідних цитокінів (наприклад, рекомбінантних людських ІЛ-10 та ІЛ-12, ІНФ-у). На етапі експериментальних розробок знаходиться пошук способів впливу на хемокіни і молекули клітинної адгезії, що зумовлюють адгезію, активацію і міграцію клітин із судинного русла в зону алергічної реакції.
Високоперспективних науковим напрямком є фармакогенетика, яка може, з одного боку , пояснити причини індивідуальної чутливості або нечутливості до лікувальної дії фармакологічного препарату, а з іншого боку, - дозволити здійснювати диференційований підхід до вибору конкретних груп протиалергічних засобів для даного пацієнта.
У боротьбі з алергією прокладає нові шляхи. Зокрема, намагаються використовувати генну інженерію, щоб на основі даних про алергічному запаленні виробляти моноклональні антитіла. Однак сучасні антигістамінні препарати ще довго залишаться засобами першого вибору завдяки їх високій ефективності і щодо надійної безпеки.
Незважаючи на високий стандарт ефективності та безпеки сучасних антигістамінних препаратів, в даний час учені посилено розробляють моноклональні антитіла для удосконалення лікування алергій . При цьому поставлена мета зупинити запальну реакцію раніше, ніж це можливо зробити за допомогою антигістамінних препаратів. Рекомбінантні антитіла до антііммуноглобуліну Е, антагоністи ІЛ-5 або моноклональні CD4-AT застосовуються для того, щоб запобігти дегрануляцію тучних клітин при алергічній реакції і своєчасно перервати запуск запальної реакції. Вже ведуться перші дослідження, присвячені дії цих препаратів.
IgE-AT здатні зупиняти запальну реакцію на ранній стадії і запобігати дегрануляцію тучних клітин. Анти-СБ4-АТ запобігають утворенню медіаторів запалення, цитокінів, а також ІЛ. Інгібі-вання ІЛ-5 впливає на міграцію запальних клітин., З інгібуванням IgE, ІЛ-5 або CD4 терапія алергічних захворювань встає на зовсім новий шлях. Остаточний висновок про ефективність таких субстанцій, а також про їх небажаних побічних діях ще належить зробити.
Вже зараз деякі фахівці попереджають, що лікування моноклональними антитілами складе для пацієнтів більше навантаження, ніж прийом пероральних антигістамінних засобів, оскільки вони





UpDog logo  Proudly hosted with UpDog.