Гіпоглікемії при прийомі цукрознижувальних препаратів. Завжди необхідно пам'ятати про ризик гіпоглікемічних реакцій при використанні ПСМ і попереджати хворих про необхідність носіння з собою легкозасвоюваних вуглеводів. Гіпоглікемія є, скоріше, не побічним, а прямим ефектом ПСМ, але свідчить про неправильному підборі дози або порушенні режиму харчування. Особливістю гіпоглікемій, викликаних ПСМ (на відміну від більшості "інсулінових" гипогликемий), є їх пролонгованість і рецидивирование у зв'язку з тривалим періодом напіввиведення цих препаратів, особливо в літньому віці. Тому після успішного виведення зі стану гіпоглікемії вона, тим не менш, може рецидивувати протягом 12-72 годин. При прийомі цукрознижувальних сульфаніламідних препаратів, особливо глібенкламіду, гіпоглікемічністану дуже підступні через атипичности і рецидивування. Деякі автори справедливо підкреслюють надзвичайну небезпеку гіпоглікемії, індукованої СУЛЬФОНІЛСЕЧОВИНИ препаратами, вулиць похилого віку, особливо страждають на ішемічну хворобу серця і мозку. Гіпоглікемічна стан в таких випадках починається поступово, без бурхливої вегетативної симптоматики, і протікає іноді з виразними вогнищевими неврологічними знаками, імітуючи гостре порушення мозкового кровообігу (така гіпоглікемія особливо характерна для хворих з так званої лакунарной хворобою мозку). Під впливом гіпоглікемії у них як би "оживають" старі вогнища ураження мозку, створюючи враження повторного інсульту тієї ж локалізації, що і попередній інсульт. Часто гіпоглікемія з'являється у цих хворих вночі, уві сні, а на ранок їх знаходять без свідомості, з ознаками вираженого набряку мозку, практично не купіруемие.
Необхідно ще раз підкреслити, що через вираженої кумулятивної здатності глібенкламіду гіпоглікемія може рецидивувати протягом 12 - 72 годин. Тому таких пацієнтів завжди необхідно госпіталізувати і активно спостерігати протягом трьох діб.
Виникнення гіпоглікемії, як правило, свідчить про передозування препарату і вимагає зниження дози або перегляду дієтичного режиму з перенесенням прийому углеводсодержащих продуктів на той час доби, коли відзначено надмірне зниження рівня цукру крові.


Крім того, треба переконатися, що хворий не приймав алкоголю, а також деяких лікарських препаратів, що потенціюють цукрознижувальний ефект сульфаніламідів. Це ацетилсаліцилова кислота, похідні піразолону, оральні антикоагулянти, туберкулостатічеськие засоби (ПАСК, етіонаміду), тетрациклін, циклофосфан, антимікробні сульфаніламіди пролонгованої дії (сульфадиметоксин та ін), конкуруючі з похідними сульфонілсечовини за зв'язок з білками плазми. Терапія глібенкламідом частіше супроводжується епізодами гіпоглікемії порівняно з прийомом інших ПСМ 2-й і 3-й генерації. Це, ймовірно, пов'язано з тим, що він має більш вираженою сахароснижающей активністю. Іноді причиною гіпоглікемії можуть бути метаболіти глібенкламіду, що утворюються в печінці при його деградації. Може бути кумуляція сульфаніламідних препаратів, обумовлена порушенням функції нирок. Із сечею виділяється майже 90% гліпізиду, 80-65% гліклазиду і близько 50% глібенкламіду. У клінічній практиці про порушення функції нирок зазвичай судять по затримці азотистих шлаків (залишковий азот) або креатиніну. Тим часом рівень креатиніну в крові перевищує нормальні значення тільки тоді, коли клубочкова фільтрація знижується до 25-30 мл на хвилину і функціонує не більше 30% загального числа клубочків. Кумуляція деяких речовин іноді виникає раніше, ніж з'являються лабораторні ознаки ретенції азотистих шлаків. Нормальний вміст в крові креатиніну не дає гарантії повністю сохранного ниркового кліренсу сульфонілсечовини препаратів. Тому, призначаючи ПСМ літнім хворим, хворим з діабетичною нефропатією, з іншою патологією нирок і сечовивідних шляхів, потрібно пам'ятати про це і починати лікування із застосування найбільш "слабких" стимуляторів ендогенного інсуліну та з мінімальних доз.





UpDog logo  Proudly hosted with UpDog.