Тимус. Тимус (thymus; синонім: зобної заліза, тимус) - залоза внутрішньої секреції, розташована, як правило, у верхньому відділі переднього середостіння (іноді - в інших відділах середостіння, корені легені, шиї); регулює формування і функціонування системи імунітету. Видалення вилочкова залоза у новонароджених тварин веде до різкого пригнічення росту і розвитку організму, порушення систем імунітету і до загибелі.
Права і ліва частки вилочкова залоза неоднакові за величиною; іноді заліза має проміжну частку. Паренхіма залози володіє часточковим будовою, від її сполучнотканинної капсули відходять перегородки (септи), які ділять паренхіму на часточки різної величини, Кожна часточка вилочкова залоза складається з коркового і мозкового речовини. Корковаречовина нагадує мережу з зірчастих епітеліальних клітин, в комірках якої знаходяться кортикальні тимоцити - лімфоцити різного ступеня зрілості. У мозковій речовині вилочкової залози присутні тімоціти, що розташовуються менш щільно, ніж у кірковій речовині, і специфічні для мозкової речовини тільця Гассаля, що представляють собою скупчення змінених зірчастих епітеліальних клітин.
Кровопостачання вилочкової залози забезпечують численні артерії, що беруть початок від внутрішньої грудної артерії (a. thoracica interna) і нижньої щитовидної артерії (a. thyroidea inferior). Відня вилочкова залоза впадають в плечоголовні вени і внутрішню грудну вену. Іннервація В. ж. здійснюється гілочками блукаючого і симпатичного нервів.
Тимус закладається на другому місяці внутрішньоутробного розвитку. Маса вилочкової залози зазнає вікові зміни; у новонароджених заліза важить від 7,7 до 34 г, достовірне збільшення маси вилочкової залози відзначають у віці від 1-го року життя до 3-х років, з 3-х до 20 років, маса залози залишається постійною, у осіб зрілого та старечого віку вилочкова залоза важить в середньому близько 15 г, однак і у людей старечого віку вона зберігає паренхиматозную тканину.
Головною функцією вилочкової залози є регуляція диференціювання лімфоцитів. У ній відбувається трансформація стовбурових кровотворних клітин в Т-лімфоцити. Виробляються залозою гуморальні фактори впливають на диференціювання і активацію Т-лімфоцитів, які сприяють підвищенню інтенсивності синтезу антитіл. З екстрактів тканини вилочкової залози отримані біологічно активні препарати, які стимулюють реакції клітинного імунітету, підсилюють утворення антитіл, викликають збільшення кількості Т-лімфоцитів у крові, однак ці препарати сприяють також відторгненню аллотрансплантата.
Найбільш інформативними методами дослідження вилочкової заліза є рентгенологічний, імунологічний і цитологічний.
Пороки розвитку (аплазія і гіпоплазія вилочкової залози) супроводжуються явищами первинного імунодефіциту з ознаками різкого пригнічення системи імунітету, рецидивуючими запальними захворюваннями дихальних шляхів і кишечника, які нерідко є безпосередньою причиною загибелі таких хворих. Тому у дітей, особливо у дітей раннього віку, які страждають рецидивуючими запальними захворюваннями дихальних шляхів і кишечника, має бути ретельно перевірено функціональний стан вилочкової залози. Нерідко первинний імунодефіцит з переважним випаданням функцій клітинного імунітету або з комбінованими дефектами гуморального і клітинного імунітету (синдроми атаксії - телеангіектазії, Віскота - Олдрича) не супроводжується візуальними змінами з боку вилочкова залоза, тобто аплазії або гіпоплазії не відзначають. У цих випадках відбувається різке зменшення кількості Т-лімфоцитів і (або) антитіл в крові і зниження їх функціональної активності, що проявляється рецидивуючими вірусними, бактеріальними інфекціями, мікозами.
Лікування первинного імунодефіциту полягає в трансплантації вилочкова залоза окремо або з кістковим мозком, запровадження так званого фактора переносу, виділеного з лімфоцитів сенсибілізованих донорів і здатного передавати клітинний імунітет. Проводиться симптоматична терапія супутніх захворювань.
Гіперплазія вилочкової залози виражається збільшенням числа клітин в кірковій і мозковій речовині або порушенням будови залози і виникненням у ній додаткових утворень. Гіперплазію вилочкової залози слід відрізняти від вродженої тимомегалії при так званому тимико-лімфатичному стані (status thymicolymphaticus), що проявляється надмірним розвитком підшкірної клітковини, пастозністю, блідістю шкіри, гіперплазією лімфоїдної тканини (піднебінних мигдалин, лімфатичних вузлів, селезінки), гіпоплазією серцево-судинної системи та надниркових залоз. Зворотний розвиток вилочкової залози при цьому стані виражено слабо і відбувається пізніше звичайного. Особи зі status thymicolymphaticus відрізняються біологічної нестійкістю, в результаті якої при впливі так званих дозволяють факторів (наприклад, вакцинації, наркозу, фізичної або емоційної напруги) може настати раптова смерть.


У групу захворювань, пов'язаних з дисплазією вилочкова залоза, входить і міастенія.
Лікування станів, викликаних дисфункцією вилочкова залоза, в основному полягає у видаленні вилочкова залоза (тімектоміі), терапії препаратами кортикостероїдів, дієтотерапії. Гіперплазія вилочкової залози яка не має клінічних проявів, не вимагає активного лікарського втручання. У таких випадках необхідно лише динамічне спостереження хворих.
Пухлини вилочкової залози - тимоми - найбільш часто зустрічаються в осіб зрілого та похилого віку. Більшість тимом є лімфоепітеліоми. Розрізняють пухлини з рівною кількістю лімфоїдних і епітеліальних клітин і переважно епітеліальні або лімфоїдні або веретеноподібно-клітинні пухлини. Зазвичай тимоми виходять із середньої частини часточок вилочкова залоза, часто вони спаяні з плеврою, перикардом, лівої плечеголовной (безіменній) і верхньої порожнистої венами. При дистонії вилочкова залоза або ділянки її тканини тимоми можуть локалізуватися в інших відділах середостіння, корені легені, на шиї. Розміри пухлини варіюють, але переважають невеликі. Так звані ліпотімоми (тімоліпоми) складаються з елементів вилочкової залози і жирової тканини часточок залози.
Тимоми мають капсулу, збільшуючись у розмірах, вони, як правило, не метастазують. У клітинах тимом мало фігур мітозу, немає атипизма, що дозволяє розглядати ці пухлини як переважно доброякісні. Вважають, що метастазуючі клітини тимом піддаються руйнуванню антітіміческімі антитілами, які зазвичай виявляються в крові хворих тимомами. Рідко спостерігаються злоякісні тимоми складаються з малодиференційовані елементів, метастазують в регіонарні лімфатичні вузли і віддалені органи.
Клінічна картина тимом досить різноманітна. Майже в половині випадків протягом безсимптомно; зазвичай пухлина випадково виявляється під час профілактичного рентгенологічного обстеження або у зв'язку з появою симптомів здавлення органів переднього середостіння. При значному здавленні з'являються почуття сорому за грудиною, неприємні відчуття і біль, задишка, набухання шийних вен, одутлість і цианом особи. У дітей особливо виражені респіраторні порушення внаслідок здавлення щодо вузької, податливою трахеї. Безсимптомно розвиваються пухлини вилочкової залози до моменту виявлення можуть досягати великих розмірів.
Тимоми можуть поєднуватися з міастенією, рідше з агаммаглобулинемией, арегенераторной анемією, синдромом Іценко - Кушинга. У ряді випадків після видалення безсимптомної тимоми можливий розвиток важкої міастенії.
Діагноз тимоми встановлюють у спеціалізованому диспансері або клініці на підставі клінічної картини і даних рентгенологічного дослідження. Однак нерідко постановка діагнозу можлива лише за результатами гістологічного дослідження. Диференціальний діагноз проводять із захворюваннями щитовидної залози (наприклад, з загрудинное зобом), тератомою, злоякісними пухлинами лімфатичних вузлів і клітковини середостіння, а також пухлинами грудини. У сумнівних випадках з метою уточнення діагнозу і вибору методу лікування проводять пункційну або відкриту (Медіастіноскопії, парастернальна медіасгінотомія) біопсію з гістологічним дослідженням отриманого матеріалу.
Лікування пухлин вилочкової залози переважно оперативне. Хворі з міастенією та іншими супутніми синдромами потребують ретельної передопераційної підготовки під наглядом хірурга і невропатолога. У передопераційному періоді для зменшення порушень функції скелетної мускулатури, усунення порушень ковтання, дихання, жування проводять медикаментозне лікування. З цією ж метою рекомендують проводити передопераційну променеву терапію пухлини, вважаючи, що операція, виконана на тлі поліпшення м'язового статусу, супроводжується меншим ризиком і дає кращі результати. До основної операції вдаються до гломектоміі і денервации каротидного синуса, а також до терапії масивними дозами стероїдних гормонів, що призначаються протягом тривалого часу. Перевага віддається тим видам знеболювання, при яких можна розраховувати на швидкий вихід хворого з наркозу без пригнічення дихання, зокрема комбінованої електроанестезіі, іноді необхідна тривала штучна вентиляція легенів. При наявності міастенії всі хворі після операції підлягають подальшому лікуванню за участю невропатолога. При злоякісних пухлинах вилочкова залоза, що володіють високою радіочутливістю, проводять самостійну або післяопераційну променеву терапію. Прогноз після радикального видалення пухлини вилочкової залози відносно сприятливий.





UpDog logo  Proudly hosted with UpDog.